Nat Commun：EZH2丝氨酸ERG K362位点并增强癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性

ETS核苷酸因子是一类控制细胞会增殖、分化和致癌作用的信号依赖普遍性核苷酸适度因子三兄弟。既往研究成果说明了，在将近一半的患者之中见到了ETS因子ERG与雄激素适度的天冬氨酸酵素TMPRSS2的基因组融合，其是结核病之中最常见的基因组轻组之一。

TMPRSS2-ERG融合为雄激素诱导的ERG过表达和肝细胞会核苷酸组的轻编程提供了潜在的选择性。然而，ERG极其表达影响牵涉到发展的具体选择性由此可知不清楚。而理解潜在的发病选择性可为该疾病提供新的预后和治疗工具。

该研究成果见到了促进ERG致癌活普遍性的轻要选择性。研究成果医护人员见到，ERG的自抑制沿线的一个特定赖氨酸核苷酸（K362）很难被EZH2组蛋白。选择性研究成果说明了，K362组蛋白很难变动沿线耦合，有效地DNA的结合并增强ERG的核苷酸活普遍性。

EZH2组蛋白ERG K362

在ERG融合乙型肝炎癌的转基因组小鼠仿真之中，ERG K362组蛋白与PTEN的局限性和疾病发展为来袭普遍性脑瘤具体。在ERG乙型肝炎的VCaP细胞会和ERG/PTEN小鼠之中，PTEN的局限性很难诱导AKT的酪氨酸和EZH2 第21位天冬氨酸核苷酸的磷酸化，并有效地ERG的组蛋白。

K362组蛋白影响蛋白质的构象

实质性的研究成果见到，ERG很难与EZH2耦合并共同夺取基因组组之中的几个位点，以转变成反式酪氨酸一氧化氮。同样的，ERG/EZH2共适度的靶基因组在ERG获和PTEN局限性的和去势抵抗普遍性癌之中很难适当的抵消该适度作用。

总而言之，该研究成果结果考虑到ERG组蛋白为一种译文后；也，其保持稳定ERG乙型肝炎癌的牵涉到发展。

原始中有：

Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).