NATURE：SETD3可传染病原发性难产

50过往，人们仍然知道在灵长目亚基酪氨酸73东南侧可以频发氨基化。尽管His73氨基化是普遍存在的，并且在几种模型动物和寄生植物中会是保守的，但至今为止其功能仍不清楚，产生这种修饰的酶也是未知的。

在在，研究成果人员深入研究显现出SET域蛋白3（SETD3）作为生理亚基His73的氨基移转到酶。结构设计研究成果表明，广泛的相互作用局域网将亚基肽钳位在SETD3的表面上，以在催化袋内错误定向His73，并促进氨基移转到。

His73氨基化降低亚基过氧化物的核苷酸交换领军，并适度加速亚基莎的拼装。缺乏SETD3的小鼠在几种组织中会揭示显现出亚基His73氨基化的显然丧失，并且定量分子生物学系统性揭示亚基His73氨基化是SETD3的唯一可扫描的生物化学位点。

SETD3缺点的雌性小鼠由于原发性母体难产，对劝告诱导剂不反应，因此产仔数轻微减少。此外，SETD3的损耗削弱了原代人阴道括约肌细胞中会回波诱导的挤压。

总之，该结果深入研究了灵长目酪氨酸氨基移转到酶，并揭示了SETD3和亚基His73氨基化在调节括约肌挤压性中会的关键作用。该图表也支持更广泛的推论，即蛋白质酪氨酸氨基化作为一种相似的调节选择性。